内啡肽和多巴胺真的是对立关系吗?如何正确戒瘾?

发布时间 2023-07-03 01:21:12作者: Lucky小黄人^_^

一、多巴胺

多巴胺是一种重要的神经递质,通常被称为“快乐分子”,它主要有 2 个作用:

  • 它是一种“动机分子”。大脑中的多巴胺水平增加将使我们更有动力,大脑更加亢奋,更愿意采取行动以达成目标或满足需求,动力满满,不知疲倦。你可以将多巴胺视为大脑的“推动器”,它驱使我们去探索,想要并追求让我们感到愉快的事物。所以当多巴胺升高时,我们就变得有动力,也更容易冲动。
  • 完成任务后,释放多巴胺,让我们感到满足感和成就感。这种满足感和成就感,让我们的大脑对完成任务的行为产生了好感,让我们以后更倾向于重复这个行为,重复行为后如果再次获得预期的收益,这给大脑再次发送了一个正反馈信号,大脑对这个行为的好感会越来越好,从而尝试在各种时机让你有重复这个行为的想法,构成一种「采取行为<=>拿到收益」这种双向反馈回路,该反馈回路也成为多巴胺的奖赏机制。(反馈奖赏机制下文会有详细介绍)

二、内啡肽

内啡肽是一种类似于内源性鸦片类物质的神经递质,它属于内源性内啡肽类化合物的一种,与吗啡和阿片类药物具有相似的作用。内啡肽主要有 2 个作用,

  • 一是充当大脑内部的“镇痛剂”。当我们感受到疼痛时,身体应激启动防御机制,释放出内啡肽,内啡肽与大脑神经元上的鸦片受体(吗啡受体)结合,抑制疼痛信号的传递,从而减轻疼痛感。
  • 二是产生愉悦放松感,当我们体验到愉快的事件(例如,吃一顿美食、跟别人八卦完或者运动完后)时,内啡肽的水平会上升,此时我们会感到非常放松,感觉如释重负。

2.1 误区:完成任务后的满足感是内啡肽产生的

网上有很多对内啡肽的误解,认为完成困难任务后产生的愉快感和成就感是内啡肽产生的,而非多巴胺产生的,且认为低级趣味的瘾是多巴胺产生的,把两者对立起来,所以一面倒推崇内啡肽,排斥多巴胺。实际上这个说法是不正确的,两个神经物质都能让我们感受到快乐,两者不是对立关系,而是不同情绪的产生者,完成困难任务后产生的愉快感和成就感也主要是多巴胺产生的,而非内啡肽。

完成任务后的满足感更多是由多巴胺产生的。当我们完成一个困难的任务或达成一个目标时,大脑会释放多巴胺,帮助我们感到成就和满足,成就感和满足感对行为进行强化记忆,形成反馈回路

内啡肽确实在完成难度较大的任务后产生愉快感的过程中起到了作用,尤其是在涉及身体活动和身体挑战的任务中,如剧烈运动。这里的困难跟多强调有精神压力和身体压力,内啡肽带给人的更多是一种压力降低的放松感,一种没有压力的身心愉悦。

三、奖赏系统

内啡肽跟多巴胺一起组建了一个大脑的奖赏系统,当我们从事某种有益的行为或获得奖励时,多巴胺的释放会产生一种愉悦感和满足感,大脑会将刚才的行为跟满足感关联起来,并记录和鼓励我们重复这种行为,使我们在将来更愿意再次采取这种行为。这种现象也称为行为选择。如果行为多次重复后,均获得了愉快感和满足感,那么该行为的记忆就会被再次加强。简单说,"奖赏"是对实现预期结果的行为的正面反馈。(多巴胺主导了奖赏系统,内啡肽仅仅是参与)

3.1 奖赏机制完整流程

接收到信号(信号可能是:上划后一个新的短视频开始播放,一个包含大长腿的美女图片)后,身体分泌多巴胺,产生动力和大脑亢奋,开始期待即将到来的愉快感,当预期的事务或者东西被满足,这又是一个新的刺激信号,此时会刺激释放多巴胺,最后产生愉快感。

如果预期的事物或者东西没有被满足,则会失落,难受。

3.2 生物神经学解释(看不懂可以跳过)

奖赏的神经环路主要由皮层 ( 前额叶皮层、眶额叶皮层、前扣带皮层 ) 和亚皮层区域 ( 腹侧背盖区、黑质、伏隔核、杏仁核、海马 ) 构成,而红核、外侧缰核、背侧纹状体和外侧下丘脑则参与了奖赏环路的调控作用。

亚皮层区域 的中脑腹侧背盖区(VTA)包括多巴胺能神经元(60%~65%)、 GABA 能神经元 (30%~35%) 和谷氨酸能神经元 (2%~3%),其 VTA 多巴胺系统是自然奖赏和药物成瘾的核心神经环路。

腹侧背盖区多巴胺能神经元的神经投射触达主要有两条:中脑边缘环路和中脑皮层环路。中脑边缘环路主要投射触达到伏隔核、杏仁核和海马以调控动机、情绪、增强效应、认知和奖赏行为,而中脑皮层环路主要投射到前额叶皮层以补充中脑边缘环路的功能。急性或者慢性的成瘾药物 ( 可卡因、尼古丁 ) 暴露均可诱导腹侧背盖区多巴胺能神经元激活,并增加多巴胺能神经元的爆发式放电及放电频率 。腹侧背盖区多巴胺能神经元的激活将促进伏隔核内多巴胺释放,引起细胞外多巴胺浓度增加,诱导奖赏效应 。

参考:运动奖赏效应及其神经生物学机制的研究进展

3.3 为什么会存在这样一种奖赏(反馈)机制

奖赏机制的存在主要是为了鼓励和增强生物体执行某些对生存和繁衍有利的行为。这种机制是进化的一个重要产物,帮助生物体对他们的行为做出调整以适应环境的变化。

例如,当食物短缺时,找到食物并吃下食物会触发多巴胺的释放,给予生物体一种强烈的满足感。这种满足感在情感层面上鼓励生物体接下来再次进行寻找食物的行为,从而提高生物体的生存几率。

此外,奖赏机制也在社会行为和学习过程中发挥非常重要的作用。例如,在人类社会交往中,友好互动可以带来愉快感,进一步增强社交行为;在学习过程中,对新知识的掌握和理解会产生成就感,这个成就感就是奖赏,激励个体持续学习。

总的来说,奖赏机制是生物的生存、发展和适应环境的一种基本策略。

3.4 耐受性

如果一种神经递质多次大量被释放,神经细胞的相应受体为了尽快消耗结合这些递质,就会增加神经细胞周围受体的数量,随着受体数量的增加,需要释放更多的神经递质才能刺激产生同等的应激反应,这个过程称之为大脑对神经递质产生了耐受性。尽管此时释放的多巴胺数量很多,但仍就处于缺乏的状态。

比如开始你只欣赏一些普通的爱情动作片,但是看得数量多后,阈值不断提高,同一种小刺激信号无法再产生应激反应,这时候需要越来越大的刺激,来让身体应激产生更多的多巴胺神经递质,比如只有更加重口味的爱情动作片才能刺激到你了。

多巴胺的耐受性升高后,生活中的普通的美好事物分泌的多巴胺不足以满足多巴胺受体,从而无法让大脑亢奋,表现为提不起兴趣,对普通事物越来越麻木。

3.5 如何降低耐受性阈值

想要降低耐受阈值,只能慢慢减少神经细胞周围的多巴胺受体数量,让受体数量恢复到正常水平。这个过程一般被称之为多巴胺戒断,只要在一段时间不去碰原来高刺激的事物,受体数量会自动慢慢减少,阈值也会缓慢下降。

修行、持戒的部分意义也是减少大脑中过多的多巴胺受体,以减少被大脑奖赏机制的控制而做出不受控制的上瘾行为。

3.6 愉快感、内啡肽、多巴胺的先后关系

先受到刺激,然后释放多巴胺,让大脑产生想要的想法,并付诸行动,行动完成,大脑释放多巴胺和内啡肽,产生愉快感、满足感和放松感。

四、什么是瘾,怎么戒瘾

4.1 什么是瘾,为什么会上瘾

当我们做了一件事,体验到了愉快感,那么大脑的多巴胺会慢慢建立反馈奖励系统,驱使你不断重复这个行为,如果这个行为的重复频率或者占用的时间慢慢不受控制,这个时候就是上瘾了,常见的瘾包括:刷短视频、暴饮暴食、性瘾、赌博、沉迷游戏。

其实多巴胺并不知道这些建立起来的上瘾行为不是你真正想要的,他只是根据成千上万年进化出的反馈机制在执行,只要产生了愉快感,就认为对你有益,认为这个行为需要保持,这个机制本身是没问题的,只是随着人类大脑的进化,慢慢开始追求更高级的趣味和理想,不仅仅是温饱和繁衍,但是多巴胺并不知道你进化了。

4.2 为什么戒瘾很难

1、随着时间的积累,难度越来越大:高多巴胺和高多巴胺行为的双向反馈链路形成后,随着时间的推移,这个链路只会越来越坚固,越来越难以撼动。

2、大脑会发起抵抗:一旦你尝试对抗多巴胺促使你做的行为,身体会释放其他物质,让你感觉很难受,而且感觉难受没有截止时间,仿佛需要一直难受下去,从而逼你,诱导你去做成瘾行为,所以很多时候为了中断这种痛苦,往往会妥协,开始做多巴胺想让我们做的行为,但是这样又进一步固化了反馈链路。

3、进行上瘾行为真的很舒服,这个行为毕竟是经过多次重复被筛选出来的,所以肯定能实打实给我们带来不小的真实愉快,内心容易妥协,找借口逃避戒瘾。

4.3 怎么戒瘾

理解了成瘾的原理,那么戒瘾就相对轻松了一些。

虽然多巴胺未经我们的同意建立起了低级趣味的反馈奖赏回路,好在多巴胺系统足够智能,只要我们逐步打破反馈回路,告诉多巴胺这不是我想要的,这样多巴胺就会慢慢弱化这种行为的记忆,直至完全消除对这种行为的激励。

所以戒瘾方案是:当下次触发了「想要」信号时,想想自己需要打破反馈回路,重新建立自己更高级的兴趣回路,这样就会发现大脑的抵抗小了很多。想想如果继续采取这种行为,反馈回路只会越来越牢固。记住:种一棵树最好的时机是十年前,其次是现在。坚持 2~3 周后,你会发现有明显的变化,自己慢慢没有那么喜欢那个东西了,继续下去,慢慢就戒了。

4.3.1 其他辅助戒瘾操作

1、远离诱惑,物理隔离现有诱惑:刚开始戒,自己的抵抗力还是很弱的,虽然明白需要打破反馈回路,但是如果看到能让自己飘飘欲仙的东西触手可及,那能抵抗住诱惑的概率是很低的,所以眼不见为静。

2、喝杯奶茶,总有那么些时刻,仿佛诱惑亡我之心不死,有种奋起反扑的势头,确实很难抗的住,此时点杯奶茶,体会一下奶茶的甜美,一般就能把刚才的诱惑忘记了。

4.3.2 同样是通过欲望来了就抵抗的方式,为什么知道原理之后仿佛能抗住,而以前却是屡戒屡败

因为理解原理之后,你知道每次的抵抗都是有意义的,既有的反馈链路都是在不断松动的,但是在不明白原理之前,每次的抵抗除了想想自己伟大的理想,其实并不明白这次的抵抗究竟能带来什么影响,有什么意义。就好比我们如果知道飞机的各种结构和原理之后去造飞机,跟完全不懂飞机的知识,仅凭一腔热血想造飞机,两者的难度差了不止一个量级。

五、多巴胺和内啡肽的对比

两者是两种不同的物质,带来的感觉和情绪也是不一样的,其中一个无法替代另一个。

多巴胺带来的是行动的动力和激情,以及拿到成果之后的成就感,满足感。

内啡肽带来的是对疼痛的抑制,以及压力减小或者运动之后产生的放松的感觉,如释重负,身心愉悦的感觉。

有时两种物质可能同时起作用,比如高考完毕或者获得某个奖项完毕之后,既有成就感,又有如释重负的放松感。

需要注意的是多巴胺无法识别身体真正想要什么,只能根据身体对行为的重复频率和采取行为之后产生的情绪来判断该行为是否值得强化记忆,所以有可能建立一些低级趣味的反馈奖赏链路。我们需要打破原有的低级反馈链路,建立能实现自己理想或者更加高级的反馈链路,让多巴胺真正发挥它的价值,不然多巴胺吃力不讨好,帮你建立建立反馈链路还落得一身埋怨,这得多委屈,我都替多巴胺感到冤枉,呜呜呜呜。

六、哪些行为可以促进内啡肽的分泌

内啡肽可以让我们身心更加放松,放空自我,这种状态下我们往往做事效率更高,思维不受限制,想法更多,记忆力也更好。所以下面搜集了一些促进内啡肽分泌的方式:大部分都是跟运动或者放松有关。

1、一定强度且持续一定时间的运动,包括健身操、跑步、爬山、羽毛球、跳广场舞等,长期坚持体育运动的人常在运动后感到心情舒畅,就是由于运动促进内啡肽分泌的缘故。如果有一天不去运动,内啡肽分泌减少,人会感觉没有之前放松。

2、冥想、静坐、瑜珈、按摩,也能促进内啡肽的分泌,从而感觉身体放松

3、做一些自己喜欢、感兴趣的事,阅读、看剧、散步等,这些方式能让自己放松的感觉,基本上都是分泌了内啡肽导致的。

七、问题

问:喝酒之后也容易冲动,此时也是多巴胺导致的吗

酒精在一定程度上可以增加大脑中的多巴胺水平,这可能与喝酒后短暂的快乐感有关。但是,多巴胺水平的微小提升并不会导致冲动行为,“更冲动”的主要原因酒精是一种中枢神经抑制剂,会影响大脑抑制系统(用来控制冲动、行为和情绪的系统)的正常工作,因此酒后容易失去自我控制、情绪波动和行为冲动。

问:什么是肾上腺素,肾上腺素的作用是什么

肾上腺素(又称为“肾上腺素”或"阿德肾素"),是一种在我们的体内产生的重要激素和神经递质。

它主要由肾上腺髓质(位于肾脏上方的小器官)的细胞产生,当我们遇到压力、危险或需要应急反应的情况时,它的分泌会增加。因此,肾上腺素也被称为"应急激素"或"战斗或逃跑激素"。

肾上腺素的主要功能包括:

  1. 提高心率和血压:肾上腺素可以使心脏跳动更快,增加心脏对血液的输出量,从而提高血压,使得更多的氧气和营养物质可以供给到身体各个部位。
  2. 扩张气管:肾上腺素可以使肺部的气道扩张,使得可以吸入更多的氧气。
  3. 增加血糖水平:肾上腺素可以刺激肝脏和肌肉组织释放糖分,从而提高血糖水平,给身体提供迅速可利用的能量。
  4. 促进警觉和专注:当有紧急或危险的情况,肾上腺素能提高大脑的警觉性,使得人能快速做出反应。

肾上腺素在我们应对紧急情况和挑战时发挥了重要作用,是体内应对“战斗或逃跑”反应的关键激素。

问:什么是血清素,其作用是什么

血清素是一种大脑化学物质,早先研究表明它会影响心血管和肠胃等系统的活动。最近研究显示血清素能帮助我们放松心情,认识到生活中的积极一面。血清素缺乏会使人焦虑、易怒、疲劳、抑郁和暴力。

造成血清素减少的原因有很多,包括压力、缺乏睡眠、营养不良和缺乏锻炼等。

问:为什么我们可能偶尔会有这种感觉:一直期待获得某样东西,但是真正获得之后却没那么快乐,反而有种空虚感。

那是因为酝酿时间太久了,导致多巴胺太高,对事物的预期太高,得到后发现没达到预期,所以有落差。

八、参考

说明:

1、下面的文章列表中除了那篇英文论文,其他文章或者视频的观点都莫名把多巴胺和内啡肽对立起来看待,推理逻辑在我看来缺乏一定的连贯性和合理性,感觉误解了内啡肽的作用,根据我查到的资料,并没有能说明存在这 2 种物质存在对立的解释和依据,两种物质带来的感觉是不一样的,两者都是不可或缺,无法被另一方替代的。尽管如此,这些文章还是还是给我提供了很多关于多巴胺和内啡肽的介绍,仍就感谢这些文章。

2、本文部分内容直接来自 chatgpt4。

从快感到成就感:多巴胺vs内啡肽

运动奖赏效应及其神经生物学机制的研究进展

促进内啡肽分泌的方法

Gold MS, Baron D, Bowirrat A, Blum K. Neurological correlates of brain reward circuitry linked to opioid use disorder (OUD): Do homo sapiens acquire or have a reward deficiency syndrome? J Neurol Sci. 2020 Nov 15;418:117137. doi: 10.1016/j.jns.2020.117137. Epub 2020 Sep 15. PMID: 32957037; PMCID: PMC7490287.

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